jueves, 26 de julio de 2012
lunes, 16 de julio de 2012
EL PAPEL DE LOS CORTICOIDES EN LA DEGENERACIÓN Y REGENERACIÓN NEURONAL
Las lesiones de la médula espinal
y del cerebro resultan en una destrucción aguda y progresiva del tejido
nervioso a través de diferentes mecanismos degenerativos. Al mismo tiempo, dichas lesiones inducen una serie de repuestas endógenas regenerativas y neuroprotectoras.
Ha habido un progreso importante en el entendimiento de la biología molecular y
celular de factores que regulan la migración, diferenciación y maduración de
los oligodendrocitos, su habilidad de remielinización y su papel en la
restauración de la función del SNC después de una lesión.
El
papel de los glucocorticoides (GC) endógenos es modular y controlar la
respuesta de estrés durante un periodo de minutos a horas siguientes a la causa
inicial de dicho estrés. A una concentración más alta, los GC empiezan a tener
un efecto supresor para evitar el daño autoinmune. Sin embargo, la exposición
crónica a GC en la región cerebral no es antiinflamatoria y puede exacerbar la
inflamación.
Los
GC inhiben el aporte de glucosa a las estructuras cerebrales, comprometen la
habilidad de las neuronas para regular el contenido de calcio citosólico e
interfieren en el control de los radicales libres de oxígeno. El efecto antiinflamatorio
en la exposición crónica a los GC es menos consistente y potente en el cerebro
que en los tejidos periféricos.
La
conclusión ante estos hallazgos es que los GC deben dejar de ser considerados
como universalmente antiinflamatorios, ya que su efecto en los tejidos
periféricos es diferente al efecto sobre el SNC. Los GC comprometen la
habilidad de las neuronas de subsistir a determinadas alteraciones.
Trasladado
a la práctica, se ha comprobado que la dexametasona cruza pobremente la barrera
hematoencefálica y ejerce un porcentaje desproporcionado de sus efectos
neuroendocrinos sobre la pituitaria en vez de sobre el cerebro. Incrementa
además la muerte neuronal. La exposición aguda a dexametasona no tiene un
efecto antiinflamatorio. En la literatura humana sólo se contempla el uso de la
metilprednisolona en lesiones espinales agudas no penetrantes dentro de las 8
primeras horas siguientes a la lesión y los corticoides no deben usarse de
forma rutinaria para tratar lesiones cerebrales, cualquiera que sea su grado de
severidad.
REFERENCIAS
Resumen traducido del artículo de Dr. I. D. Wijnberg, (DVM PhD,
specialist KnMvD Equine Internal Medicine, Dipl ECEIM; Assistant Professor
Equine Internal Medicine; Faculty of Veterinary Medicine, Utrecht University) ‘The
Role of Glucocoticoids in Neuronal Degeneration and Degeneration’, Proceedings,
11th EVECCS Congress, Barcelona, Spain.
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