jueves, 26 de julio de 2012
lunes, 16 de julio de 2012
EL PAPEL DE LOS CORTICOIDES EN LA DEGENERACIÓN Y REGENERACIÓN NEURONAL
Las lesiones de la médula espinal
y del cerebro resultan en una destrucción aguda y progresiva del tejido
nervioso a través de diferentes mecanismos degenerativos. Al mismo tiempo, dichas lesiones inducen una serie de repuestas endógenas regenerativas y neuroprotectoras.
Ha habido un progreso importante en el entendimiento de la biología molecular y
celular de factores que regulan la migración, diferenciación y maduración de
los oligodendrocitos, su habilidad de remielinización y su papel en la
restauración de la función del SNC después de una lesión.
El
papel de los glucocorticoides (GC) endógenos es modular y controlar la
respuesta de estrés durante un periodo de minutos a horas siguientes a la causa
inicial de dicho estrés. A una concentración más alta, los GC empiezan a tener
un efecto supresor para evitar el daño autoinmune. Sin embargo, la exposición
crónica a GC en la región cerebral no es antiinflamatoria y puede exacerbar la
inflamación.
Los
GC inhiben el aporte de glucosa a las estructuras cerebrales, comprometen la
habilidad de las neuronas para regular el contenido de calcio citosólico e
interfieren en el control de los radicales libres de oxígeno. El efecto antiinflamatorio
en la exposición crónica a los GC es menos consistente y potente en el cerebro
que en los tejidos periféricos.
La
conclusión ante estos hallazgos es que los GC deben dejar de ser considerados
como universalmente antiinflamatorios, ya que su efecto en los tejidos
periféricos es diferente al efecto sobre el SNC. Los GC comprometen la
habilidad de las neuronas de subsistir a determinadas alteraciones.
Trasladado
a la práctica, se ha comprobado que la dexametasona cruza pobremente la barrera
hematoencefálica y ejerce un porcentaje desproporcionado de sus efectos
neuroendocrinos sobre la pituitaria en vez de sobre el cerebro. Incrementa
además la muerte neuronal. La exposición aguda a dexametasona no tiene un
efecto antiinflamatorio. En la literatura humana sólo se contempla el uso de la
metilprednisolona en lesiones espinales agudas no penetrantes dentro de las 8
primeras horas siguientes a la lesión y los corticoides no deben usarse de
forma rutinaria para tratar lesiones cerebrales, cualquiera que sea su grado de
severidad.
REFERENCIAS
Resumen traducido del artículo de Dr. I. D. Wijnberg, (DVM PhD,
specialist KnMvD Equine Internal Medicine, Dipl ECEIM; Assistant Professor
Equine Internal Medicine; Faculty of Veterinary Medicine, Utrecht University) ‘The
Role of Glucocoticoids in Neuronal Degeneration and Degeneration’, Proceedings,
11th EVECCS Congress, Barcelona, Spain.
martes, 19 de junio de 2012
EVECCS 2012
Hemos asistido el pasado fin de semana al Congreso anual de la Sociedad Europea de Urgencias y Cuidados Intensivos Veterinarios, dedicado este año a los problemas neurológicos. El curso estaba dirigido tanto a veterinarios de pequeños animales, équidos y técnicos veterinarios. Nos quedamos con la charla común a todos los asistentes sobre traumas en la cabeza en medicina humana (aunque poco aplicable a la clínica de équidos) y la conferencia sobre las contraindicaciones del uso de los corticoides en las alteraciones neurológicas.
Cursos de verano de la UCM
martes, 22 de mayo de 2012
Uveitis Recurrente Equina
La uveitis es la inflamación de la úvea, formada por iris, cuerpo ciliar y coroides. Existen varias clasificaciones según el grado de inflamación (clásica e insidiosa), según el estadío de la enfermedad (aguda, quiescente y crónica) y según la estructura ocular afectada (anterior, posterior o panuveitis). Los signos clínicos son variables desde inflamación de las estructuras oculares en las fases agudas (miosis, epifora, blefarospasmo, hiperemia conjuntival, edema de la córnea, vascularización circumlimbal, hipopion, hipema, turbidez del humor acuoso, iriditis), hasta cambios degenerativos en las fase crónica (sinequias, cambios de pigmentación anormal en el iris, atrofia de la córpora nigra, cataratas, luxación de cristalino, cicatrices en disco óptico, desprendimiento de retina y pérdida de visión). Estos cambios se producen por un daño en la barrera hemato-ocular que provoca congestión, infiltración de mediadores de la inflamación y de exudados en los tejidos oculares. Los estudios realizados sugieren que es una enfermedad inmunomediada asociada a factores desencadenantes, el más común de los cuales es la leptospirosis. Existen razas que muestran una mayor susceptibilidad a esta enfermedad como son las razas de tiro y la Apaloosa. El tratamiento de la uveitis tiene como objetivo la midriasis (atropina 1%), y la terapia antiinflamatoria tópica y sistémica (corticosteroides y AINEs). El tratamiento inicial debe mantenerse 15 días y continuar otros 15 días con terapia a dosis más bajas. Los tratamientos quirúrgicos son la vitrectomía de la pars plana y implante supracoroidal con ciclosporina. El pronóstico de esta enfermedad es reservado.
Bibliografía consultada:
Equine Recurent Uveitis, Ann Dwyer and Brian C. Gilger, pag. 285-322, Equine Ophthalmology, Brian C. Gilger, Elsevier Saunders, 2005.
Survival Methods for the Equine Practitioner in Equine Ophthalmology. D.E. Brooks, M.E. Kallberg, M.E.
Utter, C. Plummer and A.E. Dwyer, Proceedings of the Annual Convention of the AAEP, Orlando, Florida, 2007.
martes, 17 de abril de 2012
Reacción anafiláctica en un caballo
La cabeza de este caballo muestra una reacción anafiláctica de origen desconocido. Esto se resolvió con una única inyección intravenosa de un corticoide.
lunes, 26 de marzo de 2012
Temporada 2012: nuevos potros
¿Necesitas refrescar tus conocimientos sobre neonatología? visita el siguiente enlace.
http://asurvet.com/articulos/Neonatologia.pdf
http://asurvet.com/articulos/Neonatologia.pdf
Suscribirse a:
Entradas (Atom)